[The Chapter 4. A Primer on heart disease ]
[제4장. 심장질환 입문서]
The goal of my study was to use a combination of nutrition and cholesterol-reducing drugs to get the cholesterol levels of each and every one of my patients below 150 mg/dL and then to see what effect that reduction would have on their coronary artery disease.
내 연구의 목표는 영양(식이요법)과 콜레스테롤 감소 약물의 조합을 사용하여 내 환자들 각각 한 명 한 명의 콜레스테롤 수치를 150 mg/dL 이하로 낮춘 다음, 그러한 감소가 그들의 관상동맥 질환에 어떤 영향을 미칠지를 보는 것이었다.
I chose that particular target threshold for a number of reasons. For one, there was the clarion example of those parts of the world where cardiovascular disease is nearly nonexistent: in those areas, cholesterol levels are consistently below 150 mg/dL. Cornell University professor emeritus Colin Campbell, an expert in biochemistry and nutrition, was the director of a twenty-year project that involved Cornell, Oxford University, and the Chinese Academy of Preventive Medicine (one of the most comprehensive studies of nutrition ever. Among other things, the project found that the normal range of cholesterol among residents of rural China, where coronary artery disease is rarely seen, falls between 90 and 150 mg/dL. (Comparing those levels with levels in the united Kingdom, where cholesterol levels are far closer to those in the United States, Sir Richard Peto, an Oxford epidemiologist who worked with Dr. Campbell, couldn’t resist commenting that when it comes to cholesterol, “there is no such things as a normal Englishman.”)
나는 여러 가지 이유로 그 특정한 목표 기준치를 선택했다. 우선, 심혈관 질환이 거의 존재하지 않는 세계의 일부 지역들이 보여 주는 명백한 사례가 있었다. 그 지역들에서는 콜레스테롤 수치가 일관되게 150 mg/dL 이하이다. 생화학과 영양학의 전문가인 코넬대학교 명예교수 콜린 캠벨은 코넬대학교, 옥스퍼드대학교, 그리고 중국 예방의학 아카데미가 참여한 20년간의 연구 프로젝트(역대 가장 포괄적인 영양 연구 중 하나)의 책임자였다. 그 프로젝트는 무엇보다도 관상동맥 질환이 거의 발견되지 않는 중국 농촌 주민들의 정상적인 콜레스테롤 범위가 90~150 mg/dL 사이라는 것을 밝혀냈다. (그 수치들을 콜레스테롤 수치가 미국의 수치에 훨씬 더 가까운 영국의 수치와 비교하면서, 캠벨 박사와 함께 연구했던 옥스퍼드 역학자 리처드 페토 경은 콜레스테롤에 관해서는 ‘정상적인 영국인이라는 것은 존재하지 않는다’라고 말하지 않을 수 없었다.
But there was also a growing body of work by physicians and scientists at home that underscored the evidence from abroad. Perhaps the most important was the Framingham Heart Study, the fifty-year project (run by the National Heart, Lung and Blood Institute, Boston University, and other academic collaborators (that has collected and analyzed medical data from several generations of residents of Framingham, Massachusetts. Dr. William Castelli, former director of the study, put it quite baldly: over all those years, no one in Framingham who maintained a cholesterol level lower than 150 mg/dL has had a heart attack.
그러나 해외에서 나온 증거를 뒷받침하는, 국내의 의사들과 과학자들에 의한 연구 결과들도 점점 더 많이 축적되고 있었다. 아마도 가장 중요한 것은 프레이밍햄 심장 연구였을 것이다. 그것은 50년에 걸친 프로젝트(미국 국립 심장·폐·혈액 연구소, 보스턴대학교 및 기타 학술 협력 기관들이 운영한 것으로, 매사추세츠주 프레이밍햄 주민들의 여러 세대에 걸친 의료 자료를 수집하고 분석해 온 연구)이다. 이 연구의 전 책임자인 윌리엄 카스텔리 박사는 그것을 아주 단도직입적으로 표현했다. 그 모든 세월 동안, 프레이밍햄에서 콜레스테롤 수치를 150 mg/dL보다 낮게 유지한 사람 중 누구도 심장 발작을 일으킨 적이 없었다.
So why is your cholesterol level so important to your health? Let’s take a look at some of the basics. Cholesterol is white, waxy substance that is not found in plants (only in animals.) It is an essential component of the membrane that coats all cells, and it is the basic ingredient of sex hormones. Our bodies need to eat it. But we do, when we consume meat, poultry, fish, and other animal-based foods, such as dairy products and eggs. In doing so, we take on excess amounts of the substance. What’s more, eating fat causes the body itself to manufacture excessive amounts of cholesterol, which expaains why vegetarians who eat oil, butter, cheese, milk, ice cream, glazed doughnuts, and French pastry develop coronary disease despite their avoidance of meat.
그렇다면 왜 당신의 콜레스테롤 수치가 당신의 건강에 그렇게 중요한 것일까? 기본적인 몇 가지 사항을 살펴보자. 콜레스테롤은 흰색의 밀랍 같은 물질이며, 식물에서는 발견되지 않는다(오직 동물에서만 발견된다). 그것은 모든 세포를 둘러싸고 있는 막의 필수적인 구성 요소이며, 성호르몬의 기본 재료이다. 우리 몸은 그것을 필요로 한다. 그러나 우리는 그것을 섭취한다. 우리가 고기, 가금류, 생선, 그리고 유제품과 달걀 같은 다른 동물성 식품을 먹을 때 말이다. 그렇게 함으로써 우리는 그 물질을 과도한 양으로 받아들이게 된다. 더구나 지방을 먹는 것은 몸 자체가 과도한 양의 콜레스테롤을 만들어 내도록 하며, 이것은 왜 기름, 버터, 치즈, 우유, 아이스크림, 글레이즈드 도넛, 그리고 페이스트리를 먹는 채식주의자들이 고기를 피함에도 불구하고 관상동맥 질환에 걸리는지를 설명한다.
Medicine subdivides cholesterol into two types. High-density lipoprotein, or HDL, is sometimes known as “good” cholesterol. Medical experts do not know precisely how, but it seems to offer some protection against heart attacks (by collecting excess cholesterol and carrying it away from the arteries to the liver), which can break it down and dispose of it. As total blood cholesterol rises, you need more and more of the HDL cholesterol to protect you against heart disease. Low-density lipoprotein, or LDL, is “bad” cholesterol. When too much of it is present in the bloodstream, it tends to build up along artery walls, helping to form the plaques that narrow blood vessels and ultimately may clog them altogether.
의학에서는 콜레스테롤을 두 가지 유형으로 나눈다. 고밀도 지단백질(high-density lipoprotein), 즉 HDL은 때때로 ‘좋은’ 콜레스테롤이라고 알려져 있다. 의학 전문가들은 정확히 어떻게 그런지는 알지 못하지만, 그것은 심장 발작에 대해 어느 정도 보호 작용을 하는 것으로 보인다(과도한 콜레스테롤을 모아서 동맥으로부터 멀리 떨어진 간으로 운반함으로써). 간은 그것을 분해하고 제거할 수 있다. 혈액 속 총 콜레스테롤이 증가할수록, 심장 질환으로부터 당신을 보호하기 위해서는 점점 더 많은 HDL 콜레스테롤이 필요하다. 저밀도 지단백질(low-density lipoprotein), 즉 LDL은 ‘나쁜’ 콜레스테롤이다. 그것이 혈류 속에 너무 많이 존재할 때, 그것은 동맥 벽을 따라 축적되는 경향이 있으며, 혈관을 좁히는 플라크(침착물)를 형성하는 데 도움을 주고, 결국에는 혈관을 완전히 막을 수도 있다.
The coronary arteries are the blood vessels that supply oxygen and nutrients to the muscle of the heart. They get their name from the Latin word for “crown” because they encircle the heart almost like a royal headpiece. They are relatively small, but exceedingly important: without the nourishment they bring to the incredibly efficient pump they serve, the heart becomes injured, begins to fail, and may die.
관상동맥은 심장의 근육에 산소와 영양분을 공급하는 혈관들이다. 그것들은 ‘왕관’을 뜻하는 라틴어 단어에서 그 이름을 얻었는데, 왜냐하면 그것들이 마치 왕의 머리 장식처럼 심장을 거의 둘러싸고 있기 때문이다. 그것들은 비교적 작지만, 대단히 중요하다. 그들이 담당하는 믿을 수 없을 만큼 효율적인 펌프(심장)에 가져다주는 영양 공급이 없다면, 심장은 손상을 입고, 기능을 상실하기 시작하며, 죽을 수도 있다.
The innermost lining of all blood and lymph vessels and the heart is called the endothelium. Far more than a simple membrane, the endothelium is actually the body’s single largest endocrine organ. If all the endothelial cells in your body were laid out flat, one cell thick, they would cover an area equal to two tennis courts.
모든 혈관과 림프관, 그리고 심장의 가장 안쪽 내벽은 내피(endothelium)라고 불린다. 단순한 막(膜)보다 훨씬 더 많은 기능을 하는 것으로서, 내피(內皮)는 실제로 몸에서 단일 기관으로는 가장 큰 내분비(內分泌) 기관이다. 만약 당신의 몸 안에 있는 모든 내피 세포들을 납작하게 펼쳐서 한 겹의 세포 두께로 놓는다면, 그것들은 두 개의 테니스 코트와 같은 면적을 덮을 것이다.
Healthy arteries are strong and elastic, their linings smooth and unobstructed, allowing a free flow of blood. But when the levels of fats in the bloodstream become elevated, everything begins to change. Gradually, the endothelium, the white blood cells, and the platelets, the blood cells that cause clotting, all become sticky. Eventually, a white blood cell adheres to and eventually penetrates the endothelium, where it attempts to ingest the rising numbers of LDL cholesterol molecules that are being oxidized from the fatty diet. That white blood cell sends out a call for help to other white blood cells. More and more of them converge on the site, becoming engorged with bad cholesterol and eventually forming a bubble of fatty pus (an atheroma), or “plaque,” the chief characteristic of atherosclerosis.
건강한 동맥(動脈)은 강하고 탄력 있으며, 그 내벽(內壁)은 매끄럽고 막힘이 없어서 혈액(血液)이 자유롭게 흐르도록 한다. 그러나 혈류(血流) 속 지방(脂肪)의 수치가 높아지면, 모든 것이 변하기 시작한다. 점차적으로 내피(內皮), 백혈구(白血球), 그리고 혈액 응고(凝固)를 일으키는 혈액 세포인 혈소판(血小板)은 모두 끈적끈적해진다. 결국 하나의 백혈구가 내피에 달라붙고, 결국 내피를 통과해 들어가는데, 그곳에서 그것은 지방이 많은 식단으로 인해 산화(酸化)되고 있는, 증가하는 수의 LDL 콜레스테롤 분자들을 먹어치우려고 한다. 그 백혈구는 다른 백혈구들에게 도움을 요청하는 신호를 보낸다. 점점 더 많은 백혈구들이 그 장소로 모여들고, 나쁜 콜레스테롤로 가득 차게 되며, 결국 지방성 고름의 거품(죽종-粥腫, atheroma), 즉 ‘플라크’를 형성한다. 이것은 동맥경화증의 가장 중요한 특징이다.
Old plaques contain scar tissue and calcium. As they enlarge, they severely narrow and sometimes block the arteries (see Figure 4 in insert). A significantly narrowed artery cannot give the heart muscle a normal blood supply, and the heart muscle, thus deprived, causes chest pain, or angina. In some cases, the coronary arteries actually perform their own bypasses, growing extra branches (called “collaterals”) that go around the narrowed vessels.
오래된 플라크는 흉터 조직과 칼슘을 포함하고 있다. 그것들이 커짐에 따라, 그것들은 동맥을 심하게 좁히고 때로는 막기도 한다(삽입 부분의 그림 4 참조). 상당히 좁아진 동맥은 심장 근육에 정상적인 혈액 공급을 해줄 수 없으며, 그렇게 공급을 빼앗긴 심장 근육은 흉통, 즉 협심증을 일으킨다. 어떤 경우에는 관상동맥이 실제로 스스로 자신의 우회로를 만들어 내는데, 좁아진 혈관 주위를 돌아가는 여분의 가지(‘측부혈관’이라고 불림)를 성장시킨다.
However, it is not the old, large plaques that put you most at risk for heart attack. The most recent scientific evidence indicates that most heart attacks occur when younger and smaller fatty plaques rupture their outer lining, or cap, and bleed into the coronary artery.
그러나 당신을 심장 발작의 위험에 가장 크게 놓이게 하는 것은 오래되고 큰 플라크들이 아니다. 가장 최근의 과학적 증거는 대부분의 심장 발작이 더 젊고 더 작은 지방성 플라크들이 그 바깥쪽 내벽, 즉 덮개(cap)를 파열시키고, 관상동맥 안으로 출혈할 때 발생한다는 것을 보여 준다.
As the plaque is formed, a fibrous cap develops at its roof, which is covered by a single layer of endothelium about as thick as a cobweb. For a while, thus protected, plaques lie quietly in place, doing little perceptible harm to the artery’s owner. But an insidious process is nonetheless under way. The white blood cells that raced to the rescue, now engorged with oxidized LDL cholesterol, are called “foam cells,” and begin to manufacture chemical substances that erode the cap of the plaque. The cap weakens to the thickness of a cobweb. And eventually, the shearing force of blood flowing over the weakened cap may cause it to rupture.
플라크가 형성됨에 따라, 그 꼭대기 부분에는 섬유성 덮개(fibrous cap)가 발달하는데, 그것은 거미줄만큼 두꺼운 정도의 단일 층의 내피로 덮여 있다. 한동안 그렇게 보호받은 상태에서, 플라크들은 제자리에 조용히 놓여 있으면서 동맥의 주인(사람)에게 거의 알아차릴 수 있는 해를 끼치지 않는다. 그러나 그럼에도 불구하고 음험(陰險)한 과정은 진행되고 있다. 구조 요청에 달려왔던 백혈구들은 이제 산화된 LDL 콜레스테롤로 가득 차게 되며, ‘거품 세포(foam cells)’라고 불리고, 플라크의 덮개를 침식시키는 화학 물질을 만들기 시작한다. 그 덮개는 거미줄 정도의 두께로 약해진다. 그리고 결국 약해진 덮개 위로 흐르는 혈액의 전단력(剪斷力)이 그것을 파열(破裂)시킬 수도 있다.
This is catastrophic. Plaque content or pus now oozes into the flowing bloodstream, and that constitutes a thrombogenic event: nature wants to heal the rupture, and so platelets are activated. They try mightily to stop the invading garbage by clotting the rupture. Thus begins a lethal cascade. The clot is self-propagating, and within minutes, the entire artery may become blocked.
이것은 치명적인 재앙이다. 플라크의 내용물 또는 고름이 이제 흐르고 있는 혈류 속으로 스며 나오며, 그것은 혈전(血栓) 유발 사건(thrombogenic event)을 구성한다. 인체 생리는 그 파열을 치유하려고 하며, 그래서 혈소판들이 활성화된다. 그것들은 파열된 부분을 응고시킴으로써 침입해 들어오는 쓰레기를 막으려고 필사적으로 노력한다. 이렇게 치명적인 연쇄 과정이 시작된다. 혈전은 스스로 계속 커져 나가며, 몇 분 안에 동맥 전체가 막힐 수도 있다.
With no more blood flowing through the blocked artery, the heart muscle that was nourished by it begins to die. This is the definition of myocardial infarction, or heart attack. If the person survives this attack, the dead portion of heart muscle scars. Multiple heart attacks and widespread scarring weaken the heart, sometimes causing it to fail. That condition is known as congestive heart failure. If the heart attack is extensive, if it results in an abnormal rhythmical contraction, or if the congestive heart failure is prolonged, the person may die.
막힌 동맥을 통해 더 이상 혈액이 흐르지 않게 되면, 그것에 의해 영양을 공급받던 심장 근육은 죽기 시작한다. 이것이 심근경색(心筋梗塞), 즉 심장발작의 정의이다. 만약 그 사람이 이 발작에서 살아남는다면, 죽은 심장 근육 부분은 흉터가 된다. 여러 번의 심장발작과 광범위한 흉터 형성은 심장을 약화시키며, 때로는 심장이 기능을 멈추게 하는 원인이 된다. 그 상태는 울혈성 심부전(鬱血性心不全)이라고 알려져 있다. 만약 심장발작이 광범위하다면, 만약 그것이 비정상적인 리듬의 수축을 초래한다면, 또는 만약 울혈성 심부전이 장기간 지속된다면, 그 사람은 죽을 수도 있다.
If the same process of plaque formation occurs in a noncoronary artery, it can be just as dangerous. Whatever tissue the artery supplies (it could be the leg muscles or even the brain) will not receive its full measure of blood. What’s more, a piece of a plaque or a clot can break loose and be carried through the bloodstream, ultimately obstructing an artery far from its source.
만약 같은 플라크 형성 과정이 관상동맥이 아닌 다른 동맥에서 일어난다면, 그것은 똑같이 위험할 수 있다. 그 동맥이 공급하는 어떤 조직이든(그것은 다리 근육일 수도 있고 심지어 뇌일 수도 있다) 그것은 충분한 양의 혈액을 받지 못할 것이다. 더구나 플라크의 조각이나 혈전은 떨어져 나갈 수 있고, 혈류를 통해 운반되어, 결국 그것이 생긴 곳에서 멀리 떨어진 곳의 동맥을 막을 수 있다.
Traditional cardiology has approached this disease primarily by relying on mechanical interventions. In angioplasty, for instance, a physician inserts a hollow tube into an artery in a arm and guides it, using X-ray images, into the clogged coronary artery that is his target. A smaller catheter, with a deflated balloon at its tip, is then fed through the first. When it reaches the clogged area, the balloon is inflated (usually several times) to press the plaque against the artery wall, fracturing the plaque and the arterial wall, widening the vessel, and stripping away the delicate endothelial lining.
전통적인 심장학은 이 질환에 주로 기계적인 개입에 의존하는 방식으로 접근해 왔다. 예를 들어 혈관성형술(angioplasty)에서, 의사는 팔의 한 동맥 안에 속이 빈 관을 삽입하고, X선 영상을 이용하여 그것을 자신이 목표로 하는 막힌 관상동맥 안으로 유도한다. 끝부분에 공기가 빠진 풍선을 가진 더 작은 카테터가 그 첫 번째 관을 통해 다시 삽입된다. 그것이 막힌 부위에 도달하면, 풍선은 (보통 여러 번) 부풀려져 플라크를 동맥 벽 쪽으로 눌러 붙이고, 플라크와 동맥 벽을 부수며, 혈관을 넓히고, 섬세한 내피 내벽을 벗겨 낸다.
In recent years, the use of stents has become more common. A stent is a wire mesh tube that is inserted during angioplasty. When the balloon is inflated, the stent expands and locks into place inside the artery, holding it open after the balloon and catheter are withdrawn.
최근 몇 년 동안 스텐트의 사용은 더욱 일반화되었다. 스텐트는 혈관성형술을 시행하는 동안 삽입되는 철사 그물 모양의 관이다. 풍선이 부풀려질 때, 스텐트는 팽창하고 동맥 안쪽에서 제자리에 고정되어, 풍선과 카테터가 제거된 후에도 동맥을 열린 상태로 유지한다.
Bypass surgery is exactly what its name implies. The physician uses a short length of blood vessel from another part of the body to provide away for blood to go around blockages in coronary arteries, much as a detour functions to route traffic around the congestion caused by an accident or by highway construction.
우회(迂回) 수술(bypass surgery)은 바로 그 이름이 의미하는 그대로이다. 의사는 신체의 다른 부분에서 가져온 짧은 길이의 혈관을 사용하여 관상동맥의 막힘 주위를 혈액이 지나갈 수 있는 길을 제공한다. 마치 우회도로가 사고나 고속도로 공사로 인해 발생한 정체를 피해 교통을 다른 길로 돌려 보내는 역할을 하는 것과 같다.
But as I have already argued, these interventions are aimed at alleviating the symptoms of coronary artery disease, not at curing the disease itself. And their results erode with the passage of time. Patients have second and third bypasses. Arteries widened with angioplasty tend to clog once again. Stents may have to be reopened because scar tissue reblocks the artery. The newer drug-eluting stents (coated with drugs to lessen the body’s natural healing response to the injury caused by the stent’s insertion) may also suddenly block after a few years because a clot forms where the endothelium was injured; the drug in the stent that prevents inflammation also inhibits the endothelium’s capacity to heal.
그러나 내가 이미 주장한 것처럼, 이러한 개입들은 관상동맥 질환의 증상을 완화(緩和)하는 것을 목표로 하는 것이지, 질환 자체를 치료하는 것을 목표로 하는 것은 아니다. 그리고 그것들의 결과는 시간이 지나면서 약해진다. 환자들은 두 번째, 세 번째 우회 수술을 받는다. 혈관성형술로 넓혀진 동맥들은 다시 막히는 경향이 있다. 스텐트는 흉터 조직이 동맥을 다시 막기 때문에 다시 열어야 할 수도 있다. 더 새로운 약물 방출 스텐트(스텐트 삽입으로 인해 생긴 손상에 대한 몸의 자연적인 치유 반응을 줄이기 위한 약물로 코팅된 것) 역시 몇 년 후 갑자기 막힐 수 있는데, 그 이유는 내피가 손상된 곳에서 혈전이 형성되기 때문이다. 스텐트 안의 염증을 막는 약물은 또한 내피가 치유하는 능력을 억제한다.
We can do better. We can go right to the source of the disease. We can cut off the supply of fatty substances that accumulate in the arteries to such catastrophic effect. We can go directly to the bottom line. This is it: if you follow a plant-based nutrition program to reduce your total cholesterol level to below 150 mg/dL and the LDL level to less than 80 mg/dL, you cannot deposit fat and cholesterol into your coronary arteries. Period.
우리는 더 잘할 수 있다. 우리는 질병의 원천으로 바로 갈 수 있다. 우리는 그토록 재앙적인 결과를 일으키며 동맥에 축적되는 지방성 물질의 공급을 끊을 수 있다. 우리는 바로 핵심으로 직접 갈 수 있다. 이것이 그것이다: 만약 당신이 총 콜레스테롤 수치를 150 mg/dL 이하로, 그리고 LDL 수치를 80 mg/dL 미만으로 낮추기 위한 식물(植物) 기반(基盤) 영양(營養) 프로그램을 따른다면, 당신은 지방과 콜레스테롤을 당신의 관상동맥 안에 침착(沈着)시킬 수 없다. 끝이다.
And although some patients may need cholesterol-lowering drugs to help them achieve those safe, low cholesterol levels, drgus alone are not the answer. Nutrition is the real key to saving your life in the long term. Eating the right way not only will help reduce your cholesterol levels, but also can work additional wonders you may never have imagined.
그리고 일부 환자들은 그러한 안전하고 낮은 콜레스테롤 수치에 도달하는 것을 돕기 위해 콜레스테롤을 낮추는 약물이 필요할 수도 있지만, 약물만으로는 답이 아니다. 올바른 올바른 영양(營養)이 장기적으로 당신의 생명을 구하는 진정한 열쇠이다. 올바른 방식으로 먹는 것은 콜레스테롤 수치를 낮추는 데 도움을 줄 뿐만 아니라, 또한 당신이 결코 상상하지 못했을지도 모르는 추가적(追加的)인 놀라운 효과들을 발휘할 수 있다.
출처 : 지방이 범인
Prevent and Reverse Heart Disease
The Revolutionary, Scientifically Proven, Nutrition-Based Cure
Caldwell B. Esselstyn, Jr., M.D.