beyond reason
orthomolecular medicine
미토콘드리아의 기적
내아이 평생건강을 결정하는 90일 프로그램
프롤로그
- 미토콘드리아의 기능부전이 암, 알츠하이머 치매, 파킨슨병, 다발성 경화증, 크론 병 등 의 근본원인으로 밝혀지고 있음.
- 미토콘드리아의 부활은 알약하나로 또는 유전자 하나의 조작으로 이루어질 수 없음. 세포내에서 쉬지 않고 일어나는 생명활동은 너무도 복잡한 연결고리로 서로 얽혀 있고 약으로 어느 한가지 길을 막거나 활성화시키는 것으로 해결되지 못함.
- 환경오염 독소자체가 우리가 숨쉬고 생활하는 환경속으로 침투하고 몸속으로 들어와서 미토콘드리아를손상시킴.
다발성 경화증
- 미토콘드리아 기능부전질환
- 테리 휠은 다발성 경화증을 미토콘드리아 기능부전 병증으로 이해하고 완치한 미국인 내과의사
클릭클릭
Mitochondrial Dysfunction and Multiple Sclerosis
Abstract
In recent years, several studies have examined the potential associations between mitochondrial dysfunction and neurodegenerative diseases such as multiple sclerosis (MS), Parkinson’s disease and Alzheimer’s disease. In MS, neurological disability results from inflammation, demyelination, and ultimately, axonal damage within the central nervous system.
The sustained inflammatory phase of the disease leads to ion channel changes and chronic oxidative stress. Several independent investigations have demonstrated mitochondrial respiratory chain deficiency in MS, as well as abnormalities in mitochondrial transport. These processes create an energy imbalance and contribute to a parallel process of progressive neurodegeneration and irreversible disability. The potential roles of mitochondria in neurodegeneration are reviewed. An overview of mitochondrial diseases that may overlap with MS are also discussed, as well as possible therapeutic targets for the treatment of MS and other neurodegenerative conditions.
6336+1 프로그램
- 미토콘드리아의 기능을 최대로 회복시키는 음식을 제공하고
미토콘드리아를 공격하는 유해물질들을 해독시키는 음식을 제공
늘고있는 만성질환과 미토콘드리아
- 하루에 10알 이상 약을 복용하는 환자들이 많음. 고혈압, 당뇨, 심부전, 뇌졸중, 심근경색, 만성폐질환,백내장, 역류성 식도염, 관절염, 골다공증, 우울증, 불면증, 치매, 파킨슨 등 ...
- 모두 미토콘드리아 기능부전과 연관되어 있음.
- 미토콘드리아는 아직 비밀이 많음. 하지만 미토콘드리아가 우리 몸의 건강과 질병을 지배하는 중요한 존재이고 태아의 20년, 40년 후의 건강을 결정하는 지배자라는 사실을 알아야 함.
세포의 에너지 발전소 '미토콘드리아'
- 세포 하나에 100~3000개(평귱 300~400)의 미토콘드리아가 있음.
- 미토콘드리아는 하나의 세포용적의 20%를 차지함
- 인간 총 몸무게의 10%는 미토콘드리아의 무게임
- 미토콘드리아는 물부족(탈수)이 나타나면서 세포사멸함.
- 미토콘드리아의 수명은 심장세포 14일, 간세포 2-4일
- 세포는 미토콘드리아가 없으면 포도당, 아미노산, 지방산 자체를 에너지원으로 사용할 수 없음. 미토콘드리아에서 ATP라는 에너지 저장벽돌같은 형태가 만들어져야 세포에서 에너지로 사용할 수 있음.
- 미토콘드리아는 포도당, 지방산, 아미노산의 영양분들과 산소를 이용해 세포가 필요로 하는 ATP를 만들어냄.
기능에 따라 미토콘드리아 성능은 최대 18배 차이
포도당 - 피루브산 : 세포질내의 무산소 환경에서 2ATP 생산
- 미토콘드리아로 들어가서 크렙스 회로에서 2ATP, 산화적 인산화과정에서 32-34 ATP생산
- 그런데 암세포는 미토콘드리아가 망가져 있으므로 크렙스 회로, 산화적 인산화 과정의 ATP생산이 불가함. 암세포는 빠르게 성장 및 세포분화를 해야 하고 또한 주변의 혈관이 없는 무산소 환경에 처해있는 경우가 많기 때문에 암세포 스스로 선택한 에너지 대사방법임. 이렇게 암세포는 미토콘드리아를 사용하지 못하는 에너지 효율이 낮은 불완전한 세포임.
- 단거리 달리기를 할 경우 무산소 환경이 되면 피루부산 - 젖산 2 ATP 만드는 과정만 작동함.
세포가 미토콘드리아를 사용할 수는 있으나 기능이 시원치 않으면 어떻게 될까?
- 예를들어 미토콘드리아가 포도당 한분자로 10 ATP이하의 에너지를 만들어 내는 사람이 있음. 이들은 늘 피로에 시달림. 미토콘드리아가 제대로 기능을 하지 못하는 세포는 최고의 기능을 가진 세포에 비해 에너지 효율이 최대 18배 차이가 남.
여성의 난자는 10만개의 미토콘드리가 존재
- 남성의 정자에는 보통 100개 이하의 미토콘드리아를 가지고 있음.
- 뇌세포와 망막에는 수천개의 미토콘드리아가 있음.
미토콘드리아는 DNA를 가지고 있음.
- DNA는 유전정보임. 세포핵이 아닌 세포내에서 둥둥 떠다니는 수천개의 미토콘드리아가 유일하게 독자적인 DNA를 가지고 있다는 것은 흥미로운 일임.
- 미토콘드리아의 DNA는 엄마의 난자에 있는 것만 받게 됨.
- 그래서 엄마 난자에 있는 미토콘드리아의 건강은 30년후 아이의 건강에 중대한 영향을 미침. 심지어 2, 3, 4세대까지 영향을 줌.
Apoptosis를 명령하는 미토콘드리아
- 미토콘드리아는 세포의 삶과 죽음을 결정하는 사형 집행자 역할을 함.
- 우리 몸에서는 매일 약 100억개의 세포가 죽고 사는 세포로 채워지고 있음. 100억개의 세포 사멸 미토콘드리아의 명령에 따라 죽게됨. 여러가지 세포에 주어지는 스트레스로 인해 ATP 생성 수준이 한계치이하로 떨어지게 되면 세포는 죽음. 이것의 결정자가 미토콘드리아임.
- 이러한 미토콘드리아의 세포자살 신호를 무시하고 독립적으로 살아가는 세포가 '암세포'임.
- 미토콘드리아와 세포사이에는 긴밀한 커뮤니케이션이 있고 이 소통이 잘못되면 세포의 기능, 세포의 자살과 성장 모두에 이상을 일으키는 것은 당연함. 그리고 이 긴밀한 소통의 모스부호같은 신호가 바로 '활성산소'임.
Superoxide constitutes a major signal of mitochondrial superoxide flash.
Author information
- 1
- Department of Physiology, The Fourth Military Medical University, Xi'an 710032, China.
Abstract
AIMS:
Mitochondrial flashes detected with an N- and C-terminal circularly-permuted yellow fluorescent protein (cpYFP) have been thought to represent transient and quantal bursts of superoxide production under physiological, stressful and pathophysiological conditions. However, the superoxide nature of the cpYFP-flash has been challenged, considering the pH-sensitivity of cpYFP and the distinctive regulation of the flash versus the basal production of mitochondrial reactive oxygen species (ROS). Thus, the aim of the study is to further determine the origin of mitochondrial flashes.
MAIN METHODS:
We investigated the origin of the flashes using the widely-used pH-insensitive ROS indicators, mitoSOX, an indicator for superoxide, and 2, 7-dichlorodihydrofluorescein diacetate (DCF), an indicator for H2O2 and other oxidants.
KEY FINDINGS:
Robust, quantal, and stochastic mitochondrial flashes were detected with either mitoSOX or DCF in several cell-types and in mitochondria isolated from the heart. Both mitoSOX-flashes and DCF-flashes showed similar incidence and kinetics to those of cpYFP-flashes, and were equally sensitive to mitochondria-targeted antioxidants. Furthermore, they were markedly decreased by inhibitors or an uncoupler of the mitochondrial electron transport chain, as is the case with cpYFP-flashes. The involvement of the mitochondrial permeability transition pore in DCF-flashes was evidenced by the coincidental loss of mitochondrial membrane potential and matrix-enriched rhod-2, as well as by their sensitivity to cyclosporine A.
SIGNIFICANCE:
These data indicate that all the three types of mitochondrial flashes stem from the common physiological process of bursting superoxide and ensuing H2O2 production in the matrix of single mitochondrion.
Superoxide flashes: elemental events of mitochondrial ROS signaling in the heart.
Author information
- 1
- Institute of Molecular Medicine and State Key Laboratory of Biomembrane and Membrane Biotechnology, Peking-Tsinghua Center for Life Sciences, Peking University, Beijing 100871, China.
Abstract
The role of mitochondrial reactive oxygen species (mitoROS) in cellular function remains obscure. By synthesizing recent data, we propose here that local dynamic mitoROS in the form of "superoxide flashes" serve as "signaling ROS" rather than "homeostatic ROS", distinguishable from basal mitoROS due to constitutive leakage of the electron transfer chain (ETC). Individual superoxide flashes are 10-s mitoROS bursts that are compartmentalized to a single mitochondrion or local mitochondrial networks. As a highly-conserved universal mitochondrial activity, it occurs in intact cells, in ex vivo beating hearts, and even in living animals. Unlike basal mitoROS, superoxide flashes are ignited by transient openings of a type of mitochondrial permeability transition pore (mPTP), and their incidence is richly regulated by an array of factors that converge on either the mPTP or ETC. Emerging evidence has shown that superoxide flashes decode dietary and metabolic status or exercise, gauge oxidative stress (e.g., during reoxygenation after hypoxia or anoxia), and constitute early mitochondrial signals that initiate oxidative stress-related apoptosis in a context-dependent manner. That they make only a miniscule contribution to global ROS attests to the high efficiency of local ROS signaling. However, the exact mechanisms underlying superoxide flash formation, regulation and function remain uncertain. Future investigation is warranted to uncover the cellular logic and molecular pathways of local dynamic mitoROS signaling in heart muscle cells and many other cell types.
- 활성산소는 미토콘드리가 세포의 에너지원을 생산하는 필수적인 일을 하면서 어쩔 수 없이 배출하는 쓰레기와 같은 것임. 활성산소도 미토콘드리아가 발생시키는 것으로 이 활성산소가 미토콘드리아의 매우중요한 기능인 세포의 사형집행자 역할을 수행하는 신호탄으로 작용함. 즉 활성산소의 신호가 없으면 세포자살을 할 수 없음.
- 활성산소가 없으면 죽어야 할 세포를 죽도록 하는 신호가 없는 것과 마찬가지임. 활성산소가 신호를 해줘야 하는데 그 신호가 없으면 더 큰 문제임. 활성산소의 양에 의해 세포자살이 조절되기 때문. 그래서 활성산소가 많이 만들어지는 것이 문제라기 보다는 제거되는 기전이 제대로 작동하지 않는 것이 문제임.
- 활성산소는 세포 교정과 세포자살의 신호탄으로 꼭 필요한 존재이지만 스스로가 안정화되기 위해 산화를 할 수 있는 주변구조물을 공격함. 세포내 유전자들은 평생 활성산소의 공격을 받음. 어느 순간 손상의역치를 넘어서면 질병.
- 미토콘드리아 DNA가 공격을 받으면 불량 미토콘드리아를 생성하게 되고 그 기능은 점점 망가짐. 기능이 엉망이 되면 세포자살로 세포자체를 제거해버리지만 세포자살까지는 가지 않는 세포와 미토콘드리아는 그럭저럭 견디기는 하지만 그 기능이 점점 저하되어 역치 이하가 되면서 각 기관에 병증이 표현되어 나타나기 시작함.
- 미토콘드리아 기능과 활성산소는 맞물려 돌아가는 톱니바퀴와 같음.
미토콘드리아 기능부전
- 만성질환의 근원
- 이홍규 교수는 당뇨병과 미토콘드리아의 상관관계를 밝혀낸 대한민국의 석학
- 미토콘드리아 기능이상이 원인으로 알려진 여러 병적상태는 만성 대사증후군, 치매, 파킨슨병, 루게릭 등 만성 퇴행성 뇌질환 및 만성 자가면역질환, 근골격계 질환, 호흡기 질환 그리고 암까지도 미토콘드리아 이상으로 인한 병증으로 이해되고 있음.
- 혈액에 당이 많은데도 미토콘드리아가 당분을 제대로 이용하지 못하는 것이 당뇨
- 미토콘드리아 기능저하로 에너지 생성량이 충분하지 못한 경우 에너지가 열로 소실되는 것을 막기 위해 복부에 지방을 쌓아 비만을 만듬.
- 뇌세포처럼 더이상 세포분열을 하지 못하는 경우 에너지 요구량에 따라 심하게 따라가지 못하는 세포들은 먼저 죽음을 맞이하면서 신경의 퇴행이 진행되는 것이 '퇴행성 뇌질환 - 다발성 경화증, 알츠하이머치매, 파킨슨 병'
- 미토콘드리아가 어느 한계점까지 버티다가(Body burden) 그 한계를 넘어서면서 도미노처럼 무너져갈때 각 기관의 질병이 밖으로 표현됨.
활성산소와 미토콘드리아
- 나이가 들면 즉 40대 중반 이후가 되면 미토콘드리아 기능은 급격히 떨어짐
- 설탕, 음료수, 빵, 과자, 글루텐 밀가루 등 몸에 좋지 않은 음식과 각종 중금속, 화학첨가물, 환경호르몬, 독성물질, 약물은 미토콘드리 손상을 초래함.
- 엄마에게서 받은 미토콘드리아의 기능이 안 좋을 가능성이 많은 것이 현대인.
- 미토콘드리아의 건강이 만성질환, 성인병 등에 큰 영향을 미침.
- 태아 프로그래밍 가설, 절약형질 가설에 의하면 태아시기 엄마로부터 받은 영양상태와 엄마의 미토콘드리아 상태가 태아의 미토콘드리아의 형질을 결정함. 그 영향은 최소 3, 4세대까지 이어짐.
호메시스
- 젊은 여성들의 생활습관을 떠올려 보자. 늘 손에 들고 있는 플라스틱 컵, 각종 일회용 통, 일회용 비닐, 랩, 은박지, 플라스틱 통과 캔에 담긴 식음료 등 미토콘드리아를 공격하는 환경호르몬을 뿜어내는 환경에 일상적으로 노출되어 살아감.
- 21세기에 태어나고 있는 아이들의 건강은 엄마가 건네주는 미토콘드리아의 건강이 결정적인 영향을 미침.
미토콘드리아 기능회복
1) 태어날때 질좋은 미토콘드리아를 가지고 태어나기
2) 미토콘드리아가 제기능을 할 수 있도록 좋은 음식 먹기, 보충제 먹기
- 비타민 A, C, E, K는 항산화효과
- 비타민 B는 미토콘드리아가 ATP를 생성하는 과정에서 직접적으로 사용되는 비타민
- 코엔자임 Q10은 ATP생성 과정의 전자전달 연쇄반응에 꼭 필요한 협동인자
- 황, 아연, 마그네슘, 철, 망간은 보조 미네랄
3) 미토콘드리아 기능을 떨어뜨리는 독소 배출 - 호메시스
4) 미토콘드리아 기능을 저하시키는 환경호르몬, 중금속, 약물 피하기
미국인 내과의사 테리 휠이 창안한 휠 프로토콜
- 이 책에서 소개하고 있는 6666+1 and +1 프로그램은 휠 프로토콜을 기반으로 하여 한국 식사문화를 고려하여 만든 프로그램
- 내과의사 테리 휠은 교과서에 나와있지 않은 각각의 음식물에 대한 과학적 증거를 연구하고 조사해 자칫하면 대체의학 정도나 개인적인 경험으로 끝날 수 있는 것을 과학의 영역으로 끌어올림.
- 그는 자가면역질환(다발성 경화증) 진단을 받은 후 3년만에 휠체어에서 일어나지 못함.
- 다발성 경화증이 미토콘드리아 기능부전임을 알아내고 식이요법으로 3개월만에 지팡이 보행, 6개월만에 계단걷기 그리고 9개월후에 자전거를 타고다닐 만큼 회복함. 그녀는 21세기 의학이 아니라 원래 인간이 먹어왔던 음식으로 질병에서 회복될 수 있음을 증명함.
- 그녀는 기능의학적 보충제에는 한계가 있음을 알고 .. 영양소들을 알약이 아닌 먹는 음식으로 섭취할 수 있다면 만들어진 영양제보다 더 효과적으로 작용할 것이라고 생각하고 그것을 실천함.
- 현재 그녀는 휠 프로토콜을 만들어서 자신의 건강을 회복시키고 인생을 되돌려 놓은 프로토콜의 세세한 지식을 나누고 그것을 새로운 사명으로 받아들이면서 일하고 있음.
미토콘드리아 건상상태 체크
45세 이하 | 10(예) | 0(아니오) |
진단받은 만성질병이 없음 | 20 | 0 |
규칙적으로 먹는 약이 없음 | 5 | 0 |
만성두통이 없음 | 1 | 0 |
맛있게 먹고 소화불량, 위염, 위산역류등의 증세가 없음 | 1 | 0 |
피부질환이 없고 깨끗함 | 1 | 0 |
피로하지 않음 | 1 | 0 |
누우면 30분안에 잠이 듬 | 1 | 0 |
우울하지 않음 | 1 | 0 |
하루에 한번이상 바나나같은 변을 봄 | 1 | 0 |
6336+1 and +1 프로그램
1) 반드시 먹어야할 음식 6336+1 and +1
매일 | 6 | 3 | 3 | 6 | 3 | and +1 |
무엇을 | 진녹색 잎나물 | 버섯 김치 | 무지개 빛깔 채소, 과일 | 밥 | 해조류 | 고기 |
얼마나 | 6종이컵 | 3종이컵 | 3종이컵 | 6종이컵 | 1 종이컵 | 1큰 종이컵 |
왜 | 비타민 B복합체 | 황 | 항산화 | 에너지원 | 미네랄, 해독 | 필수아미노산 필수지방산 코엔자임 Q 비타민 미네랄 |
진한 녹색잎 채소
- 시금치, 상추, 파슬리, 곤드레, 삼나물, 깻잎, 원추리나물, 씀바귀, 쑥갓, 케일, 고수, 아욱, 냉이, 참나물, 양상추, 엄나무순, 달래, 청경채, 비트, 시래기, 돌나물, 치커리, 봄동, 취나물, 곰취, 비름, 호박잎, 미나리, 명의초, 근대, 콜라드, 머위, 겨자잎, 루골라, 피마자잎, 방풍, 고들빼기, 잔대나물, 돌미나리, 유채, 두룹, 고춧잎
- 버섯과 김치를 먹는 이유의 핵심은 '미네랄과 황'의 섭취를 위해서임.
- 버섯, 배추, 양파에는 황이 풍부함.
버섯
- 느타리 버섯, 양송이 버섯, 표고버섯, 새송이 버섯, 팽이버섯, 능이 버섯
배추과
- 배추, 엎갈이 배추, 우거지, 무, 양배추, 방울양배추, 시래기, 알타리무, 열무, 갓, 브로콜리
양파과
- 양파, 쪽파, 아스파라거스, 대파, 마늘, 생강, 부추, 차이브, 풋마늘대, 콜라드, 마늘종
빨강색 채소
- 비트 빨강, 빨강 고추, 딸기, 토마토, 수박, 체리, 붉은 양배추
파랑/남색/보라/검정
- 블랙베리, 블루베리, 포도, 보라색케일, 보라색 양배추, 아로니아, 검정올리브, 가지
주황/노랑
- 당근, 레몬, 망고, 호박, 파인애플, 콜드키위, 복숭아, 고구마, 살구, 파파야, 오렌지, 감
녹색
- 호박, 녹색올리브, 녹색키위, 아보카도, 청포도, 오이, 멜론, 완두콩, 샐러리, 아스파라거스, 브로콜리,녹색고추
밥
- 현미밥을 먹으려면 12시간 물에 불리고 50번이상 씹어야
- 차라리 백미를 먹는 것이 ..
해조류
- 해조류를 먹는 핵심이유는 미네랄 공급과 우리 몸에 들어온 중금속 등 나쁜 성분들을 끌고 나가는 해독작용때문.
- 미역, 다시마, 파래, 김, 매생이, 톳, 우뭇가사리 등
곰탕, 사골국물
- 우리가 즐겨먹는 사골, 도가니탕, 곰탕, 갈비탕, 닭곰탕, 닭발탕은 미네랄, 지방, 단백질, 콜라겐, 글루코사민, 글루타민을 섭취하는 좋은 음식임.
- 육고기와 생선은 7:3 정도의 비율
- 주 1회 동물내장
- 동물내장에는 양질의 단백질, 비타민 A,D,E,K, 코엔자임 Q10, 카르니틴, 지용성비타민, 필수지방산, 오메가 3, 미네랄 집합체가 들어있음.
발효식품은 매일
- 된장, 강장, 청국장, 김치, 식초, 젓갈, 짱아찌, 식물이나 곡식, 과일로 담근 효소 등
- 발효식품은 항산화와 항암 효과를 갖는 대표주자
- 해독작용과 장내환경개선, 면역기능 증가까지 중요한 기능을 하는 것이 발효식품
- 된장, 간장, 청국장은 콩이 가진 독소가 제거되고 효소는 발현되는 지혜로운 음식
천일염
- 소금은 항염, 항산화, 살균, 방부제 등의 작용
기름, 오일
- 식물성 기름은 좋은 것이라고 생각하지만 그렇지 않음.
- 참깨, 들깨, 아마씨유 등을 좋은 오일
- 옥수수 기름, 콩기름, 포도씨 기름 등은 오메가 6가 많음.
- 라드, 정제버터, 버터, 코코넛 오일을 이용하여 열을 가하는 음식을 하기를 권유함.
- 무지개 빛깔 채소가 중요한 이유
- 리코펜 - 토마토 수박
켑사이신 - 고추
베타카로틴 - 당근, 호박, 귤, 멜론, 망고, 살구, 고구마
플라보노이드 - 양파, 레몬
루테인 - 골드키위
커민 - 강황
클로로필 - 신선초, 쑥갓, 브로콜리
안토시아닌 - 가지, 딸기, 아로니아, 검정콩
레스베라트롤 - 포도, 포도주
탄닌 - 포도
왜 해조류를 챙겨 먹어야 하는가?